有氧运动调节糖尿病小鼠海马组织miR-126表达改善认知障碍的机制
为明确有氧运动改善糖尿病小鼠认知功能的作用机制,研究了有氧运动对糖尿病小鼠学习记忆能力,海马组织的形态学、炎症反应、细胞凋亡及miR-126相关通路的影响.将12只15周龄糖尿病雄性小鼠随机分为空白对照组(DC组,6只)、有氧运动组(DE组,6只),同周龄正常小鼠为正常对照组(MC组,6只).DE组进行8周跑台运动干预,DC组和MC组不做干预.8周运动后,进行水迷宫定向导航和空间探索实验评估其学习记忆能力.结果表明:与DC组相比,有氧运动8周后DE组血糖、血清胰岛素水平显著降低(P＜0.05);水迷宫定向导航结果显示DE组逃避潜伏期显著降低(P＜0.05),游泳速度、目标象限时间百分比均显著增高(P＜0.01).较之DC组,HE染色后可见DE组锥体细胞排列整齐、紧密,细胞层数较多,细胞核大小匀称;免疫荧光染色显示DE组海马DG区、CA1区、CA3区神经元数量显著增加(P＜0.05)且胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)中胶质细胞活化面积显著下降(P＜0.01).进一步分析发现小鼠第4天逃避潜伏期、目标象限时间百分比、游泳速度和miR-126表达具有显著性相关(P＜0.01).与DC组比较,DE组海马组织的磷酸化Tau蛋白(phosphory protein tau,p-tau)、β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)、Bax 和 Caspase-3 表达显著降低(P＜0.05),Bcl-2 显著升高(P＜0.05),miR-126下游的HMGB1蛋白以及炎症相关蛋白:细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regula-ted protein kinases1/2,ERK1/2)、糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end prod-ucts,RAGE)、基因高迁移率族蛋白 B1(high mobility group protein,HMGB1)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)显著降低(P＜0.05).研究结果说明8周有氧运动改善糖尿病小鼠认知功能,降低海马组织的细胞凋亡和炎症反应,其机制可能与增加海马组织miR-126含量、抑制HMGB1和NF-κB蛋白表达有关.
有氧运动、糖尿病认知障碍、miR-126、炎症
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G804.2(体育理论)
国家自然科学基金;国家自然科学基金
2023-09-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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