高浓度CO2诱导气孔关闭中H2O2和NO的关系及其酶源

摘要：

以拟南芥(Arabidopsis thaliana)野生型、NADPH氧化酶突变体和硝酸还原酶(NR)突变体为材料,借助气孔试验和激光扫描共聚焦显微镜技术,对H2O2和NO的酶源以及H2O2和NO的关系进行了研究.结果表明:高浓度CO2关闭了野生型的气孔,该效应在AtrbohF突变体中部分缺失、在AtrbohD/F中完全缺失,但在AtrbohD中未见缺失;同时,高浓度CO2诱导野生型保卫细胞H2O2产生的效应在AtrbohD和AtrbohF中部分降低,但在AtrbohD/F中完全缺失.这些结果显示,AtrbohD和AtrbohF催化产生的H2O2参与高浓度CO2诱导气孔关闭.高浓度CO2能诱导野生型保卫细胞NO合成和气孔关闭,该效应在Nia12和Nia2-5/Nia12突变体中完全缺失,但在Nia21中未缺失,显示Nia1来源的NO参与高浓度CO2诱导气孔关闭.高浓度CO2未诱导AtrbohF和AtrbohD/F保卫细胞NO合成,但诱导Nia12和Nia2-5/Nia1-2保卫细胞H2O2产生.NO供体SNP显著恢复AtrbohF和AtrbohD/F突变体气孔对高浓度CO2反应的缺失,但H2O2未恢复Nia1-2和Nia2-5/Nia1-2气孔对高浓度CO2反应的缺失.所以,高浓度CO2诱导气孔关闭中NO合成依赖于H2O2产生.

关键词：高浓度二氧化碳、NADPH氧化酶、硝酸还原酶、过氧化氢、一氧化氮、气孔运动

所属期刊栏目：46

分类号：Q945.7(植物学)

资助基金：陕西省自然科学基础研究计划2015JM3121;延安大学科研计划项目YDK2015-52

在线出版日期：2018-06-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：80-86