Neu-p11/Luzindole在胰岛素抵抗脂肪细胞模型中对脂联素/内脏脂肪素的影响
脂联素(adiponectin)在调节胰岛素敏感性和葡萄糖的内稳态方面发挥着至关重要的作用,与胰岛素抵抗密切相关;内脏脂肪素(visfatin)可与胰岛素受体相互作用,发挥类胰岛素或抗胰岛素样作用,从而降低血糖,其量的变化与胰岛素抵抗的发生也有着紧密的联系.通过“鸡尾酒”法培养并分化3T3-L1前脂肪细胞,油红O染色鉴定脂肪细胞的形态和分化情况,高糖高胰岛素作用于脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型;葡萄糖氧化酶法测定培养基中的糖含量,计算糖消耗量,验证胰岛素抵抗模型的建立.葡萄糖氧化酶法检测药物作用前后培养基中的糖含量,计算糖消耗量;Western-blot检测药物作用前后脂联素和内脏脂肪素表达的变化,来研究Neu-P11改善高糖高胰岛素引起3T3-L1脂肪细胞发生胰岛素抵抗的机制,以及葡萄糖摄取和脂联素及内脏脂肪素的变化;探讨褪黑素受体拮抗剂Luzindole与Neu-P11联合作用后,对葡萄糖摄取及脂联素和内脏脂肪素表达的影响.结果表明,高糖高胰岛素作用于分化成熟的脂肪细胞24 h后,糖消耗量与正常对照组细胞相比明显降低,其胰岛素敏感性也随之下降;胰岛素抵抗组细胞用褪黑素和Neu-P 11处理后,糖消耗量与未处理组相比明显升高,胰岛素敏感性也随之上升;脂联素表达明显增高,与未处理组相比,差异有统计学意义;内脏脂肪素表达变化不明显,与未处理组相比,差异没有统计学意义.褪黑素、Neu-P11分别与褪黑素受体拮抗剂Luzindole联合作用于细胞后,细胞的脂联素表达水平与未加拮抗剂Luzindole的褪黑素、Neu-P11组相比明显下降,差异具有统计学意义,与末处理组相比,没有明显变化,差异没有统计学意义.因此,褪黑素和Neu-P11都可提高胰岛素抵抗脂肪细胞的胰岛素敏感性,增加糖消耗量,使脂联素表达上调,而对内脏脂肪素表达没有明显影响;褪黑素和Neu-P11可能是通过与褪黑素受体2 (Mel1b)结合发挥上述作用的;褪黑素受体拮抗剂Luzindole能够阻断褪黑素和Neu-P11与褪黑素受体2(Mel1b)的结合.以上结果说明,Neu-P11和脂联素在治疗糖尿病方面都有着非常大的发展前景.
Neu-P11、褪黑素、高糖高胰岛素、3T3-L1细胞、脂联素、内脏脂肪素、胰岛素抵抗、Luzindole
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Q251(细胞生理学)
湖南省教育厅科学研究项目12C1196;怀化医专科学研究项目2011KY03This work was supported by grants from Scientific Research Projects of the Department of Education in Hunan Province12C1196;Scientific research projects of Huaihua Medical College2011KY03
2013-10-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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