病原菌Pst DC3000侵染拟南芥导致自噬和光合作用的抑制
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10.3724/SP.J.1260.2011.00517

病原菌Pst DC3000侵染拟南芥导致自噬和光合作用的抑制

引用
在病原菌侵染下,植物体是如何通过超敏反应限制病原菌扩增的,到目前为止还不清楚.最近的研究显示自噬起了必要的作用,可见,研究自噬和超敏反应的机制非常重要.本研究通过观察在非寄主病原菌突变体丁香假单胞菌番茄致病变种(Pseudomonas syringae pv.tomato DC3000,Pst DC3000)的侵染下,拟南芥光合功能的变化及自噬现象出现的情况,以为进一步研究植物抗病机理提供实验基础.以野生型拟南芥为材料,采用光谱分析和叶绿素荧光成像分析手段,研究不同浓度的Pst DC3000侵染对拟南芥离体叶片光合功能的影响:以转基因野生型拟南芥(绿色荧光蛋白标记的自噬基因8a”幼根为材料,应用共聚焦显微镜,研究不同浓度的Pst DC3000诱导拟南芥自噬的情况.实验发现,OD600=0.2的Pst DC3000侵染,可显著诱导拟南芥叶片活性氧的积累和进发,并会引起拟南芥叶片光合作用效率的下降.同时发现,该病原菌处理2 h,可导致拟南芥根中自噬小体的产生.用21,71-二氯二氢荧光素二乙酯(21,71-dichlorodjhydrofluorescein diacetate,H2DCFDA)标记活性氧,检测了Pst DC3000作用下叶片活性氧产生量的变化,发现,在OD6000=0.2的Pst DC3000作用下,90 min内,叶片组织中的活性氧产生了明显的积累.以上结果说明:Pst DC3000侵染叶片,导致了活性氧进发和光合系统的受损,进而推测这两个结果具有相关性;在植物与病原菌的互作系统中,光合系统的变化规律可以作为典型的指标来加以检测.

丁香假单胞菌番茄致病变种、拟南芥、光合功能、细胞自噬、活性氧

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Q945.78(植物学)

教育部长江学者和创新团队发展计划IRT0829;”863”计划项目2007AA10Z204;广东省科技攻关项目2007A020300008-6;华南师范大学激光生命科学教育部重点实验室开放课题基金

2011-08-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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