SO2对胸主动脉血管平滑肌细胞钾离子通道的影响

摘要：

为了探讨二氧化硫(SO2)引起大鼠血管平滑肌的降压机制,采用急性酶分离法分离大鼠单个血管平滑肌细胞,运用全细胞膜片钳技术记录平滑肌细胞外向钾电流(IKv),观察SO2及其衍生物对平滑肌细胞膜钾电流的作用,从离子通道角度研究SO2对血压的影响.结果发现:SO2衍生物可使外向IKv显著增大,10 μmol/L SO2衍生物可使电流-电压曲线(I-V曲线)显著上移,即增大IKv,且呈一定的电压依赖性,并且,SO2衍生物可使IKv增大呈现出剂量-效应关系.当使用5 mmol/L 4-氨基吡啶(4-AP)抑制IKv后,加入10μmol/L SO2衍生物,IKv有一定程度增加.TEA能抑制SO2衍生物对IKv的增大效应.10μmol/L SO2衍生物可使IKv的激活曲线显著向超极化方向移动,但并不影响其斜率因子.说明SO2衍生物作用于血管平滑肌细胞,可引起外向钾电流幅度增大,使钾电流提前激活,这是SO2及其衍生物降压的作用机制之一;TEA、4AP对SO2衍生物引起的血管平滑肌细胞钾电流的增大具有拮抗作用.

关键词：二氧化硫、钾离子通道、膜片钳技术、血管平滑肌细胞

所属期刊栏目：27

分类号：Q426(神经生理学)

资助基金：山西省大学生创新实验项目200713010

在线出版日期：2011-06-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：203-210