miR-608靶向PCDHGA9调控胃癌细胞凋亡的机制

摘要：

[目的]探讨miR-608调控胃癌细胞SGC-7901凋亡的潜在机制.[方法]将胃癌中表达失调的miRNA以mimics的形式在胃癌细胞SGC-7901中过表达,检测细胞的凋亡水平.将能够调节凋亡的miRNA在多种胃癌细胞中敲低或过表达,检测这些胃癌细胞的凋亡水平.miRDB和荧光素酶报告实验验证miRNA的潜在底物.胃癌细胞SGC-7901中过表达或敲低底物后,检测凋亡水平.[结果]miR-608能够抑制胃癌细胞SGC-7901的凋亡水平(26.31±6.54 vs 7.04±2.19,P＜0.05).在胃癌细胞株 MKN-1、MNK-28、MNK-45、HGC-27、SNU-1、SNU-5、Hs-746T、SGC-7901、SNU-719、KATO 3中过表达miR-608后,这些胃癌细胞株的凋亡水平均显著下降(P＜0.05).胃癌细胞SGC-7901中过表达miR-608后,PCDHGA9的表达水平显著下降(1.42±0.31vs0.42±0.10,P＜0.05).此外,miR-608 靶向 PCDHGA9 的 3'端非编码区(100±7 vs 23±5,P＜0.05).敲低 PCDHGA9 后胃癌细胞 SGC-7901的凋亡水平下降(20.04±2.00 vs 5.98±1.49,P＜0.05).过表达PCDHGA9后胃癌细胞SGC-7901的凋亡水平上升(21.42±4.03 vs 78.11±21.12,P＜0.05).[结论]miR-608 通过靶向 PCDHGA9 的 mRNA 的3'端非编码区抑制 PC-DHGA9的翻译,从而抑制胃癌细胞SGC-7901的凋亡.

关键词：miR-608、PCDHGA9、胃癌、SGC-7901、凋亡

所属期刊栏目：33

分类号：R573.9(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2023-05-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：196-201