miR-216a-5p调控胰腺癌细胞凋亡的分子机制研究

摘要：

[目的]研究miRNA调控胰腺癌细胞SW1990凋亡的潜在分子机制.[方法]通过高通量测序检测人胰腺星状细胞与人胰腺癌组织源细胞中的差异miRNA.在胰腺癌细胞SW1990中过表达差异miRNA后,检测其凋亡水平.通过miRDB在线分析miRNA的靶标后,在胰腺癌细胞SW1990中过表达潜在靶标,检测其凋亡水平.[结果]高通量测序发现有13个miRNA在人胰腺癌组织源细胞中的表达量大于人胰腺星状细胞至少7倍.过表达miR-216a-5p时,胰腺癌细胞SW1990的凋亡水平下降(P＜0.05),而敲低miR-216a-5p时,胰腺癌细胞SW1990的凋亡水平上升(P＜0.05).过表达miR-216a-5p 后,发现TMEM161B、KLF9、NUFIP1、UPRT、ZFYVE28、AFAP1 L2、SSX2IP的mRNA表达水平均降低(P＜0.05).敲低KLF9时胰腺癌细胞SW1990的凋亡水平显著下降(P＜0.05).过表达KLF9后,其凋亡水平上升(P＜0.05).敲低miR-216a-5p后,KLF9的表达水平上升(P＜0.05);过表达miR-216a-5p后,KLF9的表达水平下降(P＜0.05).同时,miR-216a-5p靶向KLF9的3'端非编码区(P＜0.05).[结论]miR-216a-5p通过靶向KLF9的3'端非编码区,降解了KLF9的mRNA,随后抑制了KLF9的翻译,最终抑制了胰腺癌细胞SW1990的凋亡.

关键词：miR-216a-5p、KLF9、胰腺癌、SW1990、凋亡

所属期刊栏目：31

分类号：Q784(基因工程（遗传工程）)

资助基金：淄博市卫生和计划生育委员会计划项目2017kj010020

在线出版日期：2021-08-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：233-238