Ⅱ型糖尿病对小鼠肝脏Cx43蛋白表达及肝纤维化的影响

摘要：

采用高脂饲料喂养结合链脲佐菌素(STZ)诱导法,建立Ⅱ型糖尿病小鼠动物模型.模型成功建立8周后,检测小鼠血清中葡萄糖、糖化血清蛋白(GSP)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)的含量;以苏木精-伊红染色和油红O染色分别观察肝脏组织病理学变化和脂质沉积情况;以Masson染色结合α平滑肌动蛋白(α-SMA)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)的免疫组织化学观察肝脏纤维化程度;以蛋白免疫印迹、免疫组化和实时荧光定量PCR分别检测肝脏缝隙连接蛋白43(Cx43)和基因表达.结果表明:与正常组相比,模型组小鼠的血糖、糖化血清蛋白显著升高;肝脏肿大色泽不均,血清AST、ALT、AKP水平显著升高;肝脏组织形态上有所改变,脂质沉积增加;胶原纤维分布显著增加,并且Ⅱ型糖尿病导致了 α-SMA表达的增加,E-cadherin表达显著降低;肝组织Cx43表达显著增加.研究结果表明:长期的高血糖易导致小鼠肝损伤和纤维化,从而诱发糖尿病肝病,其肝脏纤维化的机制可能与高血糖诱导Cx43的表达密切有关.

关键词：Ⅱ型糖尿病、肝损伤、肝纤维化、缝隙连接蛋白43

所属期刊栏目：20

分类号：R965(药理学)

资助基金：江苏省研究生科研计划KYCX20_1121

在线出版日期：2023-02-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：665-671