二氢杨梅素通过抑制铁自噬而抑制铁超载诱导的肝星状细胞活化
目的 肝星状细胞(HSCs)是肝纤维化(HF)过程中细胞外基质(ECM)的主要来源,在HF的发生发展中起着重要作用.二氢杨梅素(DMY)具有保肝作用,但机制不清.本研究观察了 DMY对枸橼酸铁铵(FAC)诱导HSC-T6细胞活化的影响,并探讨了可能的机制.方法 采用MTT法检测细胞活力,ELISA法检测培养上清中ECM主要成分的含量,普鲁士蓝染色观察HSC-T6细胞铁沉积,比色法测定HSC-T6细胞总铁含量,钙黄绿素法检测细胞内游离铁水平,透射电镜观察HSC-T6细胞超微结构.蛋白质免疫印迹法检测铁蛋白重链1(FTH1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、核受体辅活化子4(NCOA4)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)和p62/SQSTM1的表达.结果 与FAC组比较,DMY+FAC组细胞培养液中ECM主要成分、细胞内总铁和游离铁水平、细胞中α-SMA、NCOA4和LC3-Ⅱ表达以及LC3-11/LC3-Ⅰ比值均显著降低,而FTH1和p62蛋白表达显著上调.雷帕霉素部分阻断DMY抑制FAC诱导的HSCs活化的作用.结论 DMY可抑制铁超载诱导的HSCs活化,其机制可能与抑制铁自噬有关.
二氢杨梅素、肝星状细胞、铁过载、铁自噬、肝纤维化
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R575;R965(消化系及腹部疾病)
2023-02-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共12页
2398-2409