青蒿素经PI3K/Akt通路改善突触可塑性减轻糖尿病小鼠认知障碍

摘要：

目的 本研究旨在阐明青蒿素对Ⅱ型糖尿病(T2DM)小鼠认知功能障碍的改善作用及其机制.方法 C57BL/6J小鼠单次腹腔注射STZ(100 mg/kg)后联合高脂饲料喂养建立T2DM模型.T2DM小鼠随后腹腔注射青蒿素(40mg/kg/d)或等体积溶剂.干预4周后,新物体识别、Y迷宫和Morris水迷宫实验检测小鼠的学习和记忆能力.蛋白质印迹法(Western blot)检测海马PI3K、Akt、磷酸化Akt、SYN和PSD-95蛋白的表达.透射电镜观察海马CA1区突触密度和突触超微结构改变.结果 与模型组相比,青蒿素干预组T2DM小鼠的认知功能显著改善,海马中PI3K和磷酸化Akt水平升高,SYN和PSD-95蛋白表达增加,CA1区神经元丢失减少.此外,青蒿素干预组小鼠CA1区的突触密度、PSD-95和突触界面曲率增加,突触间隙宽度减小.结论 青蒿素可能通过激活海马PI3K/Akt途径增强突触可塑性,从而减轻T2DM小鼠认知功能障碍;青蒿素有望成为治疗糖尿病性认知功能障碍的新型药物.

关键词：糖尿病性认知功能障碍、突触可塑性、海马、青蒿素、PI3K

所属期刊栏目：49

分类号：R741.02(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2022-09-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共13页

页码：1530-1542