心梗大鼠通过有氧运动激活PI3K-Akt-PKG-1/p-PLN-SERCA2a通路抑制心肌细胞凋亡改善心功能
为探讨有氧运动对心梗大鼠心功能的影响,将3月龄SD雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为正常组(C组)、假手术组(S组)、心梗安静组(MI组)、正常+运动组(CE组)、心梗+运动组(ME组),每组8只.MI组结扎左冠状动脉前降支制备心梗模型;S组只穿线不结扎;CE组与ME组术后1周开始有氧训练,运动方式为依次以10m/min×10min,13 m/min×10 min,16 m/min×40 min进行跑台训练,60 min/d,每周5d,连续4周.训练结束后次日,采用血流动力学检测左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)和收缩/舒张速率(±dp/dtmax)等心功能相关指标,单细胞可视化动缘探测系统(IonOptix)测定[Ca2+]i变化百分数([Ca2+]i amplitude)、[Ca2+]i 荧光比率(ratio)、达峰速率(departure velocity)、达峰时程(time to peak,TTP)、达峰50％时程(time to peak 50％,TTP50％)、达基线50％时程(time to baseline50％,TTB50％)、达基线速率(return velocity)以及ratio改变幅度(ratio amplitude)等钙瞬变指标和肌节最大收缩及舒张速率(±dl/dtmax)、肌节长度(sarcomere length,SL)、肌节收缩幅度(peak twitch amplitude,PTA)、肌节缩短分数(SL shortening％)等心肌细胞收缩指标,蛋白质印迹(Western blotting)方法检测PI3K-Akt-PKG-1/p-PLN-SERCA2a信号通路及细胞凋亡相关蛋白.与S组相比,MI组PI3K-Akt-PKG-1/p-PLN-SERCA2a信号通路被显著抑制,心肌细胞凋亡显著增加,LVEDP显著升高,LVSP和±dp/dtmax显著降低,[Ca2+]i amplitude、ratio amplitude、departure velocity和return velocity均显著下降,TTB50％、TTP和TTP50％均显著增加,心肌细胞SL shortening％、PTA、±dl/dtmax均显著减少;与MI组相比,ME组PI3K-Akt-PKG-1/p-PLN-SERCA2a信号通路显著被激活,细胞凋亡显著被抑制,LVEDP显著降低,LVSP和±dp/dtmax显著升高,ratio amplitude、[Ca2+]i amplitude、ratio velocity和departure velocity均显著提高,TB50％、TTP和TTP50％均显著缩短,心肌细胞SL Shortening％、PTA、±dl/dtmax均显著提高.上述结果表明,有氧运动改善MI大鼠梗死周边区心肌细胞的钙瞬变和收缩功能异常,并激活PI3K-Akt-PKG-1/p-PLN-SERCA2a信号,抑制心肌细胞凋亡,改善心梗心功能,且心梗心功能的改善与PI3K-Akt-PKG-1/p-PLN-SERCA2a信号通路激活和心肌细胞凋亡抑制关系密切.
信号通路、心肌梗死、有氧运动、大鼠
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G804.2(体育理论)
陕西省科技厅科研计划项目;陕西省教育厅科研计划项目
2021-07-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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