乙肝病毒X蛋白结合蛋白通过下调PEPCK的表达抑制肝脏糖异生
乙肝病毒X蛋白结合蛋白(hepatitis B X-interacting protein,HBXIP)可以调节乳腺癌中糖代谢重编程.为了研究HBXIP在生理条件下对糖代谢的调节作用及机制,本研究利用Cre/loxP重组酶系统成功构建了肝脏组织中HBXIP特异敲除小鼠.当小鼠接受刺激后,与正常组小鼠相比,肝脏HBXIP敲除小鼠表现基础糖代谢功能异常,如葡萄糖、丙酮酸;相对于对照小鼠,肝脏HBXIP敲除小鼠对糖异生和胰岛素耐受性减弱.RT-PCR、Western blot实验和免疫组化实验结果表明,HBXIP敲除小鼠肝脏组织中糖异生关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)表达显著增加.QRT-PCR分析30例临床肝组织中HBXIP mRNA和PEPCK mRNA表达水平发现,HBXIP与PEPCK表达水平呈负相关.荧光素酶报告基因实验和ChIP实验结果表明HBXIP可以在基因转录水平调节PEPCK表达.以上结果表明,HBXIP通过调节糖异生关键酶PEPCK的表达参与调控小鼠肝脏糖异生.
乙肝病毒X蛋白结合蛋白、磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶、糖异生、葡萄糖代谢
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R587.1;R34(内分泌腺疾病及代谢病)
2019-04-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
193-200
