LPS的胞内受体Caspase-11的研究进展

摘要：

以往的研究认为,TLR4是内毒素(LPS)的胞膜受体.新近的研究发现含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶11(Caspase-11,Casp11)可能在胞内LPS的识别中发挥关键作用.Caspase-11与胞内LPS结合后被激活.活化的Casp-11一方面剪切下游gasdermin D分子进而介导细胞焦亡(pyroptosis),另一方面激活NLRP3/ASC-Casp-1通路,使细胞分泌促炎因子IL-1β和IL-18等.Casp-11还能通过促进吞噬体和溶酶体融合,增强细胞对革兰氏阴性菌的杀灭.在严重内毒素血症过程中,由于Casp-11过度活化,大量细胞发生焦亡,致使大量胞内促炎介质被释放到胞外,导致机体出现难以调控的炎症反应,最终发展成内毒素休克.Casp-11是内毒素休克发生的关键分子.本文对Casp-11在LPS的识别、活化及效应方面的最新进展进行综述.

关键词：Caspase-11、LPS、革兰氏阴性菌、内毒素休克、细菌清除

所属期刊栏目：45

分类号：R392.11;R735.2;R614

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;广东省自然科学基金重点项目

在线出版日期：2018-06-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：289-296