PCSK9/LDLR通路介导姜黄素烟酸酯促进HepG2摄取脂质
为研究PCSK9/LDLR通路介导姜黄素烟酸酯(CurTn)降低血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),减少动脉内膜下脂质沉积的分子机制,用5、10、15 μmo/L姜黄素烟酸酯与25 mg/L LDL共孵育HepG2细胞24 h,分别采用油红O染色、胆固醇荧光定量试剂盒、DiI-LDL摄取检测细胞内胆固醇含量及LDL摄取情况,用逆转录定量聚合酶链反应(RT-Q-PCR)检测LDLR及SREBP2的mRNA表达,蛋白质印迹检测LDLR、SREBP2及PCSK9蛋白表达.随姜黄素烟酸酯作用浓度的增高细胞内脂滴显著增多,细胞内游离胆固醇(FC)、总胆固醇(TC)含量增高,细胞内胆固醇摄取增多;RT-Q-PCR和蛋白质印迹检测发现,与对照组(Control)比较,5、10、15 μmo/L姜黄素烟酸酯处理组LDLR蛋白表达增高,SREBP2 mRNA表达水平升高,PCSK9蛋白表达降低,但对LDLRmRNA及SREBP2蛋白表达无影响.结果表明:姜黄素烟酸酯通过降低PCSK9、减少LDLR降解、升高LDLR蛋白表达,促进HepG2细胞胆摄取胆固醇.初步说明CurTn可能通过抑制PCSK9介导LDLR溶酶体降解,促进肝脏清除血浆LDL-C水平.
姜黄素烟酸酯(CurTn)、低密度脂蛋白受体(LDLR)、低密度脂蛋白(LDL)、前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9型(PCSK9)、胆固醇调节元件结合蛋白2型(SREBP2)
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R741.02;R5;R285.5
2015-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
825-832
