智力低下相关蛋白(FXR1P)与CMAS相互作用的生物学效应研究
脆性X综合征(FXS)是一种遗传性智力低下疾病,其发病率仅次于21三体综合征.脆性X智力低下蛋白(FMRP)是FXS的关键性致病因子,该蛋白由脆性X智力低下基因1(FMR1)编码所得.FMR1在神经肌肉和睾丸组织中广泛表达.脆性X相关蛋白1(FXR1P)则是由FMR1的同源基因脆性X相关基因1(FXR1)编码所得,并且与蛋白质和RNAs之间存在着相互作用.许多疾病都涉及到FXR1表达的改变.为了了解FXR1P与CMAS(胞嘧啶单核苷酸-N-乙酰神经氨酸合成酶)相互作用所产生的的生物学效应,我们构建了FXR1的过表达载体,并观察其在PC12细胞(大鼠鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞)和VSMC(血管平滑肌细胞)中的表达以及继而对于细胞形态和CMAS活性相关的许多细胞指标的效应.我们证实,FXR1基因的过表达可以提高PC12细胞中CMAS的活性,并对于该类细胞的生长提供一定程度的保护作用.PC12细胞是一种较为常见的用于研究神经系统疾病的细胞系.结论:我们推测FXR1P是一个组织特异调节因子,可以改变PC12细胞而非VSMC细胞中神经节苷酯(GM1)的浓度.
FXR1P、CMAS、GM1、生物学效应、PC12细胞、VSMC
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grants from The National Natural Science Foundation of China81200881;Hunan Provincial Natural Science Foundation of China12JJ6073.国家自然科学基金81200881;湖南省自然科学基金12JJ6073
2014-01-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
1124-1131
