JNK3通过与RelA/p65相互作用抑制NF-κB信号通路减弱Bel-7402细胞的黏附能力

摘要：

JNK信号通路在细胞的炎症、增殖与凋亡等生物学过程中发挥了重要的作用.我们采用酵母双杂交技术发现转录因子p65是JNK3的相互作用蛋白质.体内体外实验均证实JNK3与p65存在蛋白质相互作用.报告基因实验结果表明过表达JNK3抑制TNFα诱导NF-κB介导的转录激活.EMSA结果证明JNK3减弱NF-κB的DNA结合能力.实时定量PCR结果表明JNF3减少NF-κB靶基因的表达.综上所述,我们的研究结果表明JNK3做为一个调节分子在体内发挥了抑制p65转录活性的功能.

关键词：JNK3、NF-κB、p65、细胞黏附、蛋白质相互作用

所属期刊栏目：39

分类号：Q257(细胞生理学)

资助基金：国家自然科学基金30570682

在线出版日期：2012-12-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：877-886