载脂蛋白E促进β-淀粉样蛋白的清除
β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)在海马的沉积是阿尔茨海默病(Alzheimer”s disease,AD)特征性的病理改变之一.家族性AD (familial Alzheimer”s disease,FAD)的发生与淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)基因、早老素1(presenilin 1,PSl)基因和早老素2(presenilin 2,PS2)基因突变有直接的关系,此3种基因的异常均导致体内产生过多的Aβ.FAD占AD的极少部分,分子遗传学的研究提供了强有力的证据:即过多Aβ的沉积是FAD发病的重要机制之一.而占AD发病绝大部分的散发性AD (sporadic Alzheimer”s disease,SAD)的发生则与载脂蛋白E (apolipoprotein E,ApoE)基因有关:ApoE ε4等位基因促进AD的发病,而ApoE ε2等位基因降低AD发病的危险性.但ApoE如何参与SAD的发病过程,是发挥了毒性作用(a gain of toxic function),还是保护作用的缺失(a loss of neuroprotective function),目前尚不清楚.
载脂蛋白、淀粉样蛋白、等位基因、发病过程、淀粉样前体蛋白、早老素、阿尔茨海默病、分子遗传学、基因突变、毒性作用、病理改变、保护作用、危险性、散发性、家族性、证据、体内、特征、海马
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S85;S66
河南省医学科技攻关计划资助项目201203130
2012-11-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
829-830
