二氢杨梅素抑制人乳腺癌细胞侵袭和下调MMP-2/-9蛋白表达研究
藤茶活性成分二氢杨梅素(3,5,7,3′,4′,5′-六羟基-2,3-二氢黄酮醇,DMY)体外对几种癌细胞具有抗增殖作用,但机制尚未完全清楚.本文研究DMY对人高转移型乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的影响,并探讨可能的机制.用MTT法检测DMY对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率;明胶酶谱分析明胶酶活力;基质金属蛋白酶(MMP-2/-9)的基因表达水平和蛋白质表达水平分别利用实时定量PCR和Western blot分析进行检测.Transwell模型检测DMY对肿瘤细胞侵袭的影响.结果显示,DMY以剂量依赖方式抑制MDA-MB-231细胞的增殖,作用48 h的IC50为73.6 mg/L.DMY显著抑制明胶酶活性和MMP-2/-9蛋白表达,并抑制MMP-2/-9的mRNA表达水平.此外,DMY不依赖细胞毒作用和以剂量依赖方式抑制MDA-MB-231细胞的侵袭.这些结果提示:DMY能显著抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭和增殖,其侵袭抑制的机制可能与其下调MMP-2/-9蛋白表达水平相关.
二氢杨梅素、乳腺癌、细胞侵袭、基质金属蛋白酶
39
R285.5(中药学)
2012-07-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
352-358