PI3K信号通路介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附的研究

摘要：

本室以前已经报道G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin- 13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,本文研究PI3K信号途径是否参与apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.MPO方法检测细胞黏附；Western blot方法检测PI3K、VCAM-1的表达.Western blot方法结果显示,apelin-13(0、0.5、1、2、4μmol/L)浓度依赖性刺激血管内皮细胞PI3K磷酸化,以1μmol/L最为明显；1μmol/L apelin-13时间依赖性促进血管内皮细胞PI3K磷酸化,在30 min增加最为显著；PI3K抑制剂LY294002明显抑制apelin- 13诱导的VCAM-1表达和单核细胞-血管内皮细胞黏附.上述结果表明,PI3K信号途径介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附.

关键词：apelin、APJ、PI3K、血管内皮细胞、单核细胞

所属期刊栏目：38

分类号：R966(药理学)

资助基金：国家自然科学基金;衡阳市科技局;教育部留学回国人员科研启动基金;湖南省高等学校科技创新团队支持计划

在线出版日期：2012-03-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1162-1170