PIG11与热休克蛋白60的相互作用介导肝癌HepG2细胞凋亡

摘要：

为了探讨候选肝癌抑癌蛋白PIG11(p53-induced gene 11,PIG11)诱导细胞凋亡的机制,首次在HepG2细胞株中鉴定了11个PIG11结合蛋白,热休克蛋白60(heat shock protein 60,Hsp60)为其中之一.采用免疫共沉淀联合Western blot技术对Hsp60进行了验证.用Western blot检测其蛋白质表达,结果显示:pLXSN-PIG11-HepG2细胞中Hsp60蛋白表达较pLXSN-HepG2、HepG2细胞组下调(n=3,P<0.01).选取与Hsp60关系密切的Bax蛋白进行研究,Western blot结果显示PIG11高表达可引起胞浆Bax向线粒体转位.以上结果表明,PIG11蛋白能与HepG2细胞中的Hsp60结合,促进Hsp60-Bax的分离,引起Bax从胞液到线粒体转位,激活线粒体凋亡途径,这可能是其诱导HepG2细胞凋亡的主要机制之一.

关键词：PIG11、Hsp60、HepG2、Bax

所属期刊栏目：37

分类号：R735.7(肿瘤学)

资助基金：湖南省自然科学基金;湖南省衡阳市科技局项目

在线出版日期：2010-12-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1138-1143