c-Myc部分通过调控Nbs1减弱阿霉素降低U2OS细胞集落形成的能力

摘要：

c-Myc是一种泛在性的转录因子,它调控着许多涉及细胞增殖、分化、凋亡等生命活动的基因.实验结果表明在骨肉瘤细胞U2OS中过表达c-Myc和Nbs1都能减弱阿霉素降低集落形成的能力.进一步的实验证实c-Myc的这种作用与Nbs1有关,Nbs1是c-Myc的靶基因.染色质免疫沉淀实验显示,c-Myc招募组蛋白乙酰化酶p300复合物到Nbs1启动子区,引起了组蛋白H4的乙酰化,定位在Nbs1启动子区的相邻的两个E-box对c-Myc的结合是必要的.上述结果说明c-Myc减弱阿霉素的作用部分是通过调控Nbs1来实现的.这也提示了c-Myc在阿霉素诱导的DNA损伤修复中起作用.

关键词：c-Myc、Nbs1、阿霉素、集落形成、p300

所属期刊栏目：37

分类号：Q5;Q7

资助基金：国家重点基础研究发展计划（973计划）;长江学者和创新团队发展计划;国家自然科学基金

在线出版日期：2010-10-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：855-863