可逆的组蛋白乙酰化调控P16的表达

摘要：

p16INK4a通过抑制CDK4/6的活性而在细胞周期进行中发挥重要的作用,研究发现,组蛋白乙酰转移酶p300能促进p16INK4a启动子活性,而组蛋白去乙酰化酶HDAC3/4能够逆转由p300介导的p16INK4a启动子活性的增加,HDAC3/4能够降低p16INK4amRNA和蛋白质的水平.染色质免疫沉淀(ChIP)实验结果表明转染p300表达质粒能够逆转由HDAC3/4介导的p16INK4a启动子组蛋白的低乙酰化状态.此外,免疫荧光实验结果表明HDAC4的核质穿梭起着重要的作用.免疫印迹和染色质免疫沉淀实验证明HDAC的抑制剂丁酸钠盐(NaBu)能通过诱导组蛋白的高乙酰化而促进p16INK4a的表达.基于这些实验结果,推测出可逆的组蛋白乙酰化参与p16INK4a基因转录调控的模型.

关键词：p16、p300、HDAC3、HDAC4、可逆的乙酰化

所属期刊栏目：37

分类号：R3(基础医学)

资助基金：国家自然科学基金;长江学者和创新团队发展计划

在线出版日期：2010-07-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：600-606