共轭亚油酸单体诱导乳腺癌细胞SKBr3凋亡的PPARγ信号通路研究
cis9,trans11-CLA和trans10,cia12-CLA是共轭亚油酸(CLA)二种抑瘤活性最强的主要单体.在以前报道二者诱导乳腺癌细胞凋亡的工作基础上,进一步探讨共轭亚油酸单体诱导乳腺癌细胞SKBr3凋亡的途径及机制.采用RT-PCR和Western blot等方法,证实了CLA在SKBr3细胞中可显著提高PPARγ的转录及蛋白质表达水平,并发现CLA对PPARγ与凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase3的表达影响呈同步相关性,并表现出时间和剂量依赖性.通过PPARγ,抑制剂GW9662实验表明它们之间存在协同关系.首次提出了PPARγ-Bcl-2.Caspase3信号通路的SKBr3细胞凋亡途径,为CLA有望作为PPARγ新型调节剂诱导肿瘤细胞凋亡在临床应用提供实验证据.
共轭亚油酸单体、过氧化物酶体增殖蛋白激活受体γ、细胞凋亡、人乳腺癌细胞系SKBr3
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Q291;R91
广东省科技计划项目2007B031406001,2008A060202010;国家自然科学基金资助项目30873457
2009-06-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共9页
491-499