Calpain裂解Atg5决定中性粒细胞发生自噬还是凋亡,以及C5a在其中的可能作用

摘要：

通过阐明C5a、calpain和Atg5相互作用,为开展新的研究寻找方向.中性粒细胞凋亡控制炎症反应及其强度,多种疾病和中性粒细胞凋亡失调有关,但其发生机制尚未阐明.C5a为补体片段,有多种功能,如诱导中性粒细胞趋化、呼吸爆发、增强吞噬、颗粒酶释放和延迟凋亡.已知calpain涉及中性粒细胞功能及凋亡调节并对该凋亡发生具有特异性.不同刺激因素可通过不同路径调节不同calpain亚型的活性.已有报道C5a可以通过调节calpain亚型活性而调节中性粒细胞的趋化反应.另外,自噬是真核细胞中广泛存在的生物过程,具有细胞保护作用,Atg5对于自噬体形成必不可少.Calpain可裂解Atg5为24ku tAtg5,使其失去形成自噬体的功能并介导凋亡.Atg5参与了自噬和凋亡的转换.

关键词：中性粒细胞、凋亡、自噬、Atg5、calpain、C5a

所属期刊栏目：35

分类号：R563;R310.34(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：国家自然科学基金资助项目39770315,39970330,30371339,30571748;广州市科委攻关引导资助项目07Z-E0261

在线出版日期：2009-02-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1358-1363