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10.3321/j.issn:1000-3282.2007.11.003

内质网应激介导的细胞凋亡

引用
内质网是细胞内重要的细胞器,内质网功能的损伤引起ER应激(ERS).内质网通过激活未折叠蛋白质反应(UPR)以保护由内质网应激所引起的细胞损伤,恢复细胞功能,包括暂停早期蛋白质合成、内质网分子伴侣和折叠酶的转录激活、内质网相关性降解(ERAD)的诱导.长期过强的内质网应激诱导内质网相关性细胞凋亡,清除受损细胞,包括内质网应激诱导CHOP/GADD153表达、JNK的激活以及caspase-12蛋白水解酶的活化等一系列生物学效应.

内质网应激、未折叠蛋白响应、细胞凋亡

34

Q255(细胞生理学)

国家自然科学基金30370348和30770491

2007-12-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

1136-1141

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生物化学与生物物理进展

1000-3282

11-2161/Q

34

2007,34(11)

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