10.3321/j.issn:1000-3282.2007.11.003
内质网应激介导的细胞凋亡
内质网是细胞内重要的细胞器,内质网功能的损伤引起ER应激(ERS).内质网通过激活未折叠蛋白质反应(UPR)以保护由内质网应激所引起的细胞损伤,恢复细胞功能,包括暂停早期蛋白质合成、内质网分子伴侣和折叠酶的转录激活、内质网相关性降解(ERAD)的诱导.长期过强的内质网应激诱导内质网相关性细胞凋亡,清除受损细胞,包括内质网应激诱导CHOP/GADD153表达、JNK的激活以及caspase-12蛋白水解酶的活化等一系列生物学效应.
内质网应激、未折叠蛋白响应、细胞凋亡
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Q255(细胞生理学)
国家自然科学基金30370348和30770491
2007-12-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
1136-1141