罗格列酮改善胰岛素抵抗大鼠海马Alzheimer病样tau蛋白磷酸化水平

摘要：

Tau蛋白过度磷酸化是Alzheimer病(AD)发病的关键事件.由于2型糖尿病是AD的风险因子,并且胰岛素抵抗是2型糖尿病的特征,检测了胰岛素抵抗大鼠大脑海马tau蛋白磷酸化水平,以及运用胰岛素增敏剂罗格列酮(TZD)后磷酸化的变化,发现胰岛素抵抗组大鼠海马tau蛋白呈过度磷酸化改变,但运用TZD后,tau蛋白的磷酸化状态有所恢复.由于糖原合成激酶-3β(GSK-3β)位于胰岛素信号转导途径中,并且是tau蛋白的重要磷酸激酶,研究检测罗格列酮干预前后GSK-3β活性,发现均升高.研究结果表明,肥胖时胰岛素抵抗导致细胞内胰岛素信号转导途径中,GSK-3β活性上调可能是引起大鼠海马内tau蛋白过度磷酸化的一个重要原因;虽然TZD可抑制tau蛋白的过度磷酸化,但可能不是通过下调GSK-3β活性的途径.

关键词：胰岛素抵抗、tau蛋白、罗格列酮、蛋白磷酸化、糖原合成酶激酶-3β

所属期刊栏目：34

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

在线出版日期：2007-06-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：533-537