藤黄新酸抑制肝癌细胞生长的机制研究

摘要：

在肿瘤细胞中蛋白酶体活性的抑制可以导致细胞凋亡和周期阻滞.藤黄新酸(TH2)是从中药藤黄中提取的一个新的(口山)酮类衍生物.研究结果显示,TH2可以抑制人肝癌Bel-7402细胞的增殖,诱导细胞产生凋亡,且呈浓度和时间依赖性.同时,10 μmol/L的TH2与细胞作用24 h后,可以导致早期凋亡标志性蛋白PARP发生裂解.在体外采用特异性荧光底物检测TH2对蛋白酶体活性的影响,发现该化合物能够抑制蛋白酶体的糜乳蛋白酶样、胰蛋白酶样活性和谷氨酰后水解活性.抑癌基因p53是细胞内的蛋白酶体降解底物,TH2可使p53蛋白的降解受到阻滞,表达增加.由此可见,TH2具有抑制人肝癌Bel-7402细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用,可能的分子机制与其抑制细胞内蛋白酶体活性、导致p53蛋白降解受阻有关.

关键词：藤黄新酸、蛋白酶体、Bel-7402细胞、凋亡、p53

所属期刊栏目：34

分类号：R965.1(药理学)

资助基金：国家高技术研究发展计划863计划2004AA2Z3783

在线出版日期：2007-06-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：503-508