EB病毒潜伏膜蛋白1通过TRAF/TRADD激活JNK信号途径

摘要：

为了探讨在鼻咽癌细胞中EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(LMP1)激活c-Jun氨基端激酶(JNK)信号途径的分子机制,利用可调控表达LMP1的鼻咽癌细胞系L7,蛋白质印迹检测,发现LMP1能够促进JNK的活化;利用稳定表达LMP1的鼻咽癌细胞系HNE2-LMP1及其三种突变体HNE2-LMP1ΔCTAR1、HNE2-LMP1ΔCTAR2、HNE2-LMP1ΔCTAR1,2及LMP1阴性的HNE2为材料,采用蛋白质印迹和报告基因法分析JNK和活化蛋白1(AP1)活化情况,结果显示HNE2-LMP1和HNE2-LMP1ΔCTAR1中磷酸化JNK蛋白表达量和AP1活性都无显著差异,而与HNE2-LMP1ΔCTAR2、HNE2-LMP1ΔCTAR1,2、阴性对照HNE2及空白载体转染细胞的JNK蛋白表达和AP1活性具有显著差异;进一步比较转染TRAF、TRADD显性负性突变体鼻咽癌细胞系HNE2-LMP1中磷酸化的JNK量和AP1活性,结果显示:TRAF-DN和TRADD-DN的导入使活化的JNK蛋白和AP-1活性显著降低,二者间无显著差异,提示TRAF和TRADD可能参与了LMP1对JNK和AP-1的活化.以上结果提示在鼻咽癌细胞系中LMP1功能结构域CTAR2通过结合TRAF/TRADD激活JNK从而活化重要的转录因子AP1.

关键词：鼻咽癌、EB病毒、潜伏膜蛋白1、c-jun N端激酶、激活蛋白1

所属期刊栏目：29

分类号：R78.3(口腔科学)

资助基金：国家重点基础研究发展计划973计划G1998051201;国家自然科学基金30000087

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：562-566