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10.13523/j.cb.1909002

Hsa-miR-411-3P对胃癌细胞作用功能及相关分子机制的研究

引用
目的:研究Hsa-miR-411-3P对胃癌细胞功能作用及分子机制.方法:MTT检测Hsa-miR-411-3P对胃癌细胞SGC-7901、AGS增殖的影响;流式细胞术检测Hsa-miR-411-3P对胃癌细胞SGC-7901、AGS周期和凋亡的影响;RNAhybrid2.1.2、Miranda3.3a、TargetScan7.0预测Hsa-miR-411-3P靶基因,与mRNA测序结果联合分析,取交集基因认为是比较可靠的靶基因,进行GO、KEGG分析;Real-time PCR检测Hsa-miR-411-3P靶基因VAV3、ROCK2、PLD1、PTCH1的表达.结果:过表达Hsa-miR-411-3P抑制SGC-7901、AGS细胞增殖,促进凋亡,使SGC-7901细胞周期阻滞在S期,AGS细胞周期阻滞在G1期;软件预测和测序结果联合分析获得235个交集靶基因;Hsa-miR-411-3P靶基因分子功能集中在酶结合、蛋白质结合、转移酶活性等;生物学过程集中在代谢过程、细胞组件组装、解剖结构发展、细胞成分生物发生等(P<0.05);KEGG信号通路集中在胰岛素信号通路、cAMP信号通路、AMPK信号通路、FOXO信号通路等(P<0.05);VAV3、ROCK2、PLD1、PTCH1共同参与cAMP信号通路;过表达Hsa-miR-411-3P的SGC-7901、AGS细胞中,VAV3、ROCK2 mRNA表达量均减少,PLD1 mRNA表达量在SGC-7901细胞中增加,在AGS细胞中减少;PTCH1 mRNA表达量在SGC-7901细胞中减少,在AGS细胞中增加.结论:过表达Hsa-miR-411-3P将下调靶基因VAV3、ROCK2的表达,从而影响cAMP信号通路,抑制SGC-7901、AGS细胞增殖,促进凋亡,使SGC-7901细胞周期阻滞在S期,AGS细胞周期阻滞在G1期.

胃癌、miRNA、Hsa-miR-411-3P

40

R737.9(肿瘤学)

广东省科技计划项目;广东省中医药局科研项目;广州市越秀区科技计划

2020-06-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共9页

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