过表达的趋化因子CXCL12通过PI3K/Akt途径促进骨髓基质干细胞Connexins的表达
研究过表达的趋化因子CXCL12是否通过PI3K/Akt信号途径促进了骨髓基质干细胞膜上缝隙连接蛋白Connexin40、Connexin43和Connexin45的表达.采用重组DNA技术使骨髓基质干细胞过表达趋化因子CXCL12,采用Western blot法测定趋化因子CXCL12过表达后骨髓基质干细胞Connexin40、Connexin43、Connexin45、Akt、pAkt表达的变化情况,并用CXCL12受体和Akt途径阻断剂明确CXCL12和PI3K/Akt途径在这一过程中的作用.基因重组后骨髓干细胞过表达了趋化因子CXCL12,CXCL12过表达使骨髓基质干细胞膜上Conncxin40、Connexin43和Connexin45表达明显增多,且CXCL12的这一作用是通过PI3K/Akt这一途径实现的.趋化因子CXCL12通过PI3K/Akt途径使骨髓基质干细胞膜上Connexin40、Connexin43和Connexin45的表达增加,可促进移植后干细胞与宿主心肌细胞形成有效的电耦合,从而有利于移植后干细胞的存活并发挥治疗作用.
骨髓基质干细胞、CXCL12、Connexin43、细胞移植
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Q786;R541.4(基因工程（遗传工程）)
2012-09-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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