烟酰胺经调控p38MAPK信号通路对高血压脑出血大鼠的脑保护作用机制分析

摘要：

目的:探讨烟酰胺经调控p38MAPK信号通路对高血压脑出血大鼠的脑保护作用机制.方法:选择48只SD大鼠,随机选择12只作为假手术组,其余36只进行高血压脑出血造模,对比4组大鼠的血肿体积、左扭转比率、神经功能变化、出血脑组织p-p38MAPK、p38MAPK蛋白表达、烟酰胺腺嘌吟二核苷酸、凋亡诱导因子含量及脑组织含水量.结果:与模型组相比,尼莫地平组、烟酰胺组的血肿体积明显缩小;与烟酰胺组相比,尼莫地平组的血肿体积明显缩小(P＜0.05);与干预前相比,干预后烟酰胺组、尼莫地平组的血肿体积明显缩小,模型组的血肿体积明显增多(P＜0.05).与模型组相比,假手术组、尼莫地平组、烟酰胺组的向左扭转比率、p-p38MAPK/p38MAPK、烟酰胺腺嘌吟二核苷酸明显较高,脑组织含水量、凋亡诱导因子含量明显较低;与烟酰胺组相比,尼莫地平组、假手术组的左扭转比率、p-p38MAPK/p38MAPK、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸明显较高,脑组织含水量、凋亡诱导因子含量明显较低;与尼莫地平组相比,假手术组的左扭转比率、p-p38MAPK/p38MAPK、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸明显较高,脑组织含水量、凋亡诱导因子含量明显较低(P＜0.05).结论:在高血压脑出血大鼠中,p38MAPK介导的细胞凋亡途径会加剧高血压脑出血的脑损伤,烟酰胺会经过抑制p38MAPK信号通路减轻高血压脑出血后的脑损伤.

关键词：烟酰胺、p38MAPK、高血压脑出血、脑保护、脑损伤

所属期刊栏目：23

分类号：R-33;R743.34(医学研究方法)

资助基金：陕西省科技厅科研基金项目2023-JC-YB-829

在线出版日期：2023-10-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：3431-3435,3444