BNP/NPR-A/BKCa信号通路在大鼠神经痛形成中的作用及机制研究

摘要：

目的:探讨BNP/NPR-A/BKCa信号通路在大鼠神经痛形成中的作用及机制研究.方法:选取SPF级大鼠作为研究对象,并构建神经痛病理性疼痛大鼠模型.并分为空白对照组、假手术组、A组(20 ng/mL BNP梢内注射)、B组(50 ng/mL BNP梢内注射)和C组(100 ng/mL BNP梢内注射).采用qRT-PCR和Western blot检测NPR-A和BKCa的mRNA和蛋白表达水平.采用ELISA法检查炎症因子.全细胞膜片钳技术检测痛觉神经元BKCa通道电流;对大鼠进行机械性痛觉过敏测试和温度性痛觉敏感测试.结果:与空白组相比,模型组、A、B和C组PWT和PWL明显更低(P＜0.05);与模型组相比,A、B和C组PWT和PWL明显更高,且C组大于B和A组,B组大于A组(P＜0.05).与空白组相比,模型组NPR-A的蛋白和mRAN水平明显更高,而BKCa-α明显更低(P＜0.05);与模型组相比,A、B和C组NPR-A和BKCa-α的蛋白和mRNA明显更高,且C组大于B和A组,B组大于A组(P＜0.05).各电压水平,与空白组相比,模型组、A、B和C组BKCa-α电流水平明显更低(P＜0.05);与模型组相比,A、B和C组BKCa-α电流水平明显更高,且C组大于B和A组,B组大于A组(P＜0.05).与空白组相比,模型组、A、B和C组TNF-α、IL-6和IL-18水平明显更高(P＜0.05);与模型组相比,A、B和C组TNF-α、IL-6和IL-18水平明显更低,且C组小于B和A组,B组小于A组(P＜0.05).结论:靶向上调BNP的表达水平可增加BKCa的表达及BKCa电流,同时BNP的表达上调还有助于抑制炎症因子水平,从而达到多途径缓解疼痛的目的.

关键词：BNP/NPR-A/BKCa信号通路、大鼠、神经痛

所属期刊栏目：23

分类号：R-33;R338.3;Q593.2(医学研究方法)

资助基金：内蒙古自治区教育厅学校科学研究项目NJZY22085

在线出版日期：2023-09-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2817-2821,2867