儿茶素经PI3K-Akt-eNOS信号通路对冠心病大鼠心肌损伤及抗炎作用分析

摘要：

目的:探讨儿茶素经PI3K-Akt-eNOS信号通路对冠心病大鼠心肌损伤及抗炎作用分析.方法:健康成年SPF级SD雄性大鼠,经腹腔注射垂体后叶素构建冠心病模型.采用Western blot法检测大鼠PI3K-Akt-eNOS信号通路相关蛋白的表达情况.采用ELISA法检测大鼠炎症因子和氧化应激指标的表达.观察并记录大鼠心肌损伤情况.结果:与空白组相比,模型组、儿茶素小剂量组、儿茶素中剂量组、儿茶素大剂量组的心肌缺血和心肌梗死面积均明显更高(P＜0.05);儿茶素大剂量组心肌缺血和心肌梗死面 积明显小于模型组、儿茶素小剂量组、儿茶素中剂量组(P＜0.05);与空白组相比,模型组、儿茶素小剂量组、儿茶素中剂量组、儿茶素大剂量组的PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS均明显更高(P＜0.05);儿茶素大剂量组PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS明显高于模型组、儿茶素小剂量组、儿茶素中剂量组(P＜0.05);与空白组相比,模型组、儿茶素小剂量组、儿茶素中剂量组、儿茶素大剂量组的TNF-α、IL-1β、IL-18均明显更高(P＜0.05);儿茶素大剂量组TNF-α、IL-1β、IL-18明显低于模型组、儿茶素小剂量组、儿茶素中剂量组(P＜0.05);与空白组相比,模型组、儿茶素小剂量组、儿茶素中剂量组、儿茶素大剂量组的ROS、GSH-Px、MDA均明显更高(P＜0.05);儿茶素大剂量组TNF-α、IL-1β、IL-18明显低于模型组、儿茶素小剂量组、儿茶素中剂量组(P＜0.05).结论:儿茶素可通过PI3K-Akt-eNOS信号通路靶向改善冠心病大鼠心肌炎症和氧化应激状况,进而发挥心肌保护作用.

关键词：儿茶素、PI3K-Akt-eNOS、冠心病

所属期刊栏目：23

分类号：R-33;R541.4(医学研究方法)

资助基金：国家自然科学基金81600356

在线出版日期：2023-06-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1619-1623