蜂毒素通过下调F2RL1表达从而遏制胶质瘤细胞荷瘤小鼠肿瘤增殖的机制

摘要：

目的:探讨蜂毒素通过下调F2RL1表达从而遏制胶质瘤细胞荷瘤小鼠肿瘤增殖的机制.方法:40只雄性NOD/SCID小鼠(5周龄,15-18 g)购自北京维塔河实验动物技术公司.实验前,让小鼠适应环境一周.NOD/SCID小鼠在右侧海马体中注射了 2x 105 U87-MG细胞建立异种移植模型.当肿瘤体积增长到100mm3时,将小鼠随机分为模型组(空腹注射生理盐水)和蜂毒素组(腹腔注射5 mg/kg蜂毒素),每组20只小鼠.在第5天(注射的第5天)、第10天、第15天每次处死5只小鼠,通过实时PCR分析小鼠肿瘤组织中F2RL1、Bcl-2、Bax和Capase-3的mRNA表达.使用卡尺测量荷瘤小鼠肿瘤体积,使用电子天平对肿瘤组织进行称重测量.通过蛋白印迹分析肿瘤组织中p-PI3K、p-AKT和p-mTOR的蛋白表达.通过TUNEL染色检测人脑肿瘤中凋亡细胞的百分比.结果:蜂毒素组F2RL1 mRNA表达较模型组降低(P＜0.05),蜂毒素抑制F2RL1 mRNA表达.第5 d、10d和15 d测得肿瘤体积发现蜂毒素肿瘤体积较模型组减小(P＜0.05).第5d、10d和15 d测得肿瘤体积发现蜂毒素肿瘤重量较模型组减轻(P＜0.05).蜂毒素组p-PI3K、p-AKT和p-mTOR的蛋白表达较模型组降低(P＜0.05).蜂毒素组Bax和Capase-3的mRNA表达较模型组降低(P＜0.05),蜂毒素组Bcl-2 mRNA表达较模型组升高(P＜0.05).蜂毒素组TUNEL阳性细胞的百分比较较模型组升高(P＜0.05).结论:蜂毒素通过下调肿瘤小鼠体内F2RL1表达抑制PI3K/AKT信号通路激活,促进了体内肿瘤细胞凋亡,从而有效抑制经胶质瘤细胞的生长、增殖.

关键词：蜂毒素、F2RL1、胶质瘤细胞、荷瘤小鼠、细胞凋亡

所属期刊栏目：23

分类号：R-33;R730.264(医学研究方法)

资助基金：国家自然科学基金81960454

在线出版日期：2023-04-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：830-834