miR-152-3p调控Notch1/DLL4通路对家兔深Ⅱ度烧伤创面血管生成的影响

摘要：

目的:探究微小核糖核酸(miR)-152-3p调控果蝇Notch同源物1(Notch1)/Delta样配体4(DLL4)通路对家兔深Ⅱ度烧伤创面血管生成的影响.方法:将50只新西兰家兔随机分为对照组、模型组、miR-152-3p拮抗剂(antagomir)组、miR-152-3pantagomir阴性对照+空载组、miR-152-3p antagomir+Notch1敲低组,每组10只,除对照组外其余各组家兔构建深Ⅱ度烧伤模型,分组给药处理后,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测各组家兔创面组织miR-152-3p与Notch1、DLL4 mRNA表达;检测各组家兔创面愈合率及微循环血流灌注值(MPD);免疫组织化学染色检测各组家兔创面微血管密度(MVD);酶联免疫吸附反应(ELISA)检测各组家兔血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)及促血管生成素1(Ang1)水平;免疫印迹检测各组家兔创面组织VEGF、Ang1与Notch1/DLLA通路蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测兔脐静脉内皮细胞中miR-152-3p对Notch1及DLL4的靶向调节.结果:与对照组相比,模型组家兔创面组织miR-152-3p与Notch1、DLL4 mRNA表达升高(P＜0.05),创面MPD及MVD、血清VEGF及Ang1水平、创面组织VEGF与Ang1蛋白表达降低(P＜0.05).与模型组相比,miR-152-3p antagomir组家兔创面组织miR-152-3p mRNA表达降低(P＜0.05),创面愈合率、创面MPD及MVD、血清VEGF及Ang1水平、创面组织Notch1、DLL4mRNA及蛋白表达、创面组织VEGF与Ang1蛋白表达升高(P＜0.05);miR-152-3p antagomir阴性对照+空载组家兔各指标无明显差异(P＞0.05);与 miR-152-3p antagomir 组相比,miR-152-3p antagomir+Notch1 敲低组家兔创面组织 miR-152-3p mRNA表达无明显差异(P＞0.05),创面愈合率、创面MPD及MVD、血清VEGF及Ang1水平、创面组织Notch1、DLL4 mRNA及蛋白表达、创面组织VEGF与Ang1蛋白表达降低(P＜0.05).miR-152-3p可靶向下调兔脐静脉内皮细胞中Notch1及DLLA的表达.结论:敲低miR-152-3p可通过上调Notch1/DLL4通路而增强家兔深Ⅱ度烧伤创面血管生成,进而促进其创面愈合.

关键词：miR-152-3p、Notch1/DLL4、深Ⅱ度烧伤、创面、血管生成

所属期刊栏目：23

分类号：R-33;R644(医学研究方法)

资助基金：珠海市科技计划医疗卫生项目;广东省医学科学技术研究基金项目

在线出版日期：2023-04-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：440-447