miR-1204表达对非小细胞肺癌细胞增殖凋亡、上皮间质转化和MAPKs信号通路的影响

摘要：

目的:探究微小RNA-1204(miR-1204)表达对非小细胞肺癌细胞增殖凋亡、上皮间质转化(EMT)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路的影响.方法:将人非小细胞肺癌细胞A549随机分为miR-1204组(转染miR-1204mimic质粒)、NC组(转染空载质粒)和对照组(仅加转染试剂).采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖情况,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞E-钙黏蛋白(E-cad)、N-钙黏蛋白(N-cad)和波形蛋白(Vim)mRNA的表达水平.采用RT-qPCR和蛋白免疫印迹(WB)法检测细胞p-P38、P38、p-ERK、ERK、p-JNK、JNKmRNA和蛋白的表达水平.结果:培养12、24、48 h,miR-1204组细胞增殖抑制率均高于对照组和NC组同期(P＜0.05),对照组与NC组同期的细胞增殖抑制率比较差异无统计学意义(P＞0.05).但三组细胞随着培养时间延长,细胞增殖抑制率均增加,两两时间点组内比较均有差异(P＜0.05).miR-1204组细胞凋亡率高于对照组和NC组(P＜0.05).miR-1204组E-cad mRNA的表达水平高于对照组和NC组(P＜0.05),N-cad、Vim mRNA的表达水平低于对照组和NC组(P＜0.05).miR-1204组p-P38、p-ERK、p-JNK mRNA和蛋白的表达水平均低于对照组和NC组(P＜0.05).结论:上调miR-1204的表达可以抑制非小细胞肺癌细胞的增殖,促进其凋亡,还可以抑制其EMT,该作用可能是通过抑制MAPKs信号通路实现的.

关键词：非小细胞肺癌、miR-1204、细胞增殖、细胞凋亡、上皮间质转化

所属期刊栏目：22

分类号：R-33;R734.2(医学研究方法)

资助基金：山西省基础研究计划项目20150211068

在线出版日期：2023-02-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：4435-4440