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10.13241/j.cnki.pmb.2022.23.006

芬太尼联合电针通过介导HDAC2途径调节糖尿病大鼠周围神经痛的作用机制研究

引用
目的:探讨与研究芬太尼联合电针通过介导组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)途径调节糖尿病大鼠周围神经痛的作用机制.方法:将建模成功的糖尿病周围神经痛大鼠(n=36)随机平分为三组-模型组、芬太尼组与电针组,芬太尼组、模型组分别经尾静脉泵注1.0μg/kg/min芬太尼与等剂量的磷酸盐缓冲液5min,1次/d.电针组在芬太尼治疗的基础上给予电针治疗,1次/d,均共治疗2周.治疗第1周与第2周,对大鼠进行体重称重,采用双抗体酶联免疫夹心法测血清胰岛素浓度,动态足底触觉仪检测大鼠机械痛阈,免疫印迹检测HDAC2蛋白相对表达水平.结果:芬太尼组与电针组在治疗第1周、第2周的体重都明显高于模型组(P<0.05),电针组也明显高于芬太尼组(P<0.05).芬太尼组与电针组在治疗第1周、第2周的血清胰岛素浓度都明显低于模型组(P<0.05),电针组也明显高于芬太尼组(P<0.05).芬太尼组与电针组在治疗第1周、第2周的机械痛阈都明显高于模型组(P<0.05),电针组明显高于芬太尼组(P<0.05).芬太尼组与电针组在治疗第2周、第4周的HDAC2蛋白表达水平明显高于模型组(P<0.05),电针组也显著高于芬太尼组(P<0.05).结论:芬太尼联合电针在糖尿病周围神经痛大鼠的应用能提高机械痛阈,能提高大鼠体重,也可降低胰岛素浓度,其作用机制可能与促进HDAC2表达有关.

芬太尼、电针、糖尿病周围神经痛、机械痛阈、体重、胰岛素、组蛋白去乙酰化酶2

22

R-33;R587.1;R614(医学研究方法)

国家自然科学基金81971290

2023-02-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

4430-4434

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23-1544/R

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