丹参多酚酸盐通过调控肿瘤坏死因子促进大鼠心肌修复的机制研究

摘要：

目的:探讨丹参多酚酸盐(Sal B)对大鼠损伤后心肌修复的机制.方法:构建新生大鼠心肌细胞H9c2体外缺氧/复氧(H/R)模型,并分组为空白对照组、缺氧/复氧组(模型组)、缺氧/复氧+TNF-α表达质粒组(TNF-α组)和缺氧/复氧+Sal B处理组(Sal B组).为检测细胞迁移实验,分组为对照组、模型组、H/R+DMSO+Vector组、H/R+SalB+Vector组、H/R+DMSO+TNF-α组和H/R+Sal B+TNF-α组.通过MTT实验检测各组H9c2细胞活力;免疫荧光检测H9c2心肌细胞中TNF-α细胞表面受体TNFR-1和TNFR-2的表达水平;Western-blot和RT-qPCR检测TNF-α的mRNA和蛋白表达水平以及血管生成蛋白表达水平的影响;Transwell实验检测SalB对缺氧/复氧处理的H9c2细胞迁移的影响.结果:与对照组相比,模型组H9c2心肌细胞的活力显著下降(P＜0.05);与模型组相比,SalB组中H9c2心肌细胞的活力显著升高(P＜0.05).免疫荧光检测结果显示,H9c2心肌细胞质膜上TNFR-1和TNFR2均有表达.Western-blot和RT-qPCR结果显示,与模型组相比,Sal B组中H9c2心肌细胞的TNF-α的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P＜0.01),TNF-α组H9c2心肌细胞的TNF-α、Ang-2和VEGF-1蛋白的表达水平均显著升高(P＜0.01),Ang-1蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).细胞迁移结果显示,与对照组相比,模型组和H/R+DMSO+Vector组H9c2细胞迁移能力显著下降(P＜0.01);与 H/R 组和 H/R+DMSO+Vector 组相比,H/R+Sal B+Vector 组、H/R+DMSO+TNF-α 组和 H/R+Sal B+TNF-α组H9c2细胞迁移能力显著升高(P＜0.05).结论:Sal B能够通过上调TNF-α调控血管生成蛋白表达和促进H/R H9c2心肌细胞迁移,从而促进血管生成.

关键词：丹参多酚酸盐、TNF-α、血管生成蛋白、细胞迁移

所属期刊栏目：22

分类号：R-33;R542.2(医学研究方法)

资助基金：国家自然科学基金81900338

在线出版日期：2022-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2416-2421