10.13241/j.cnki.pmb.2022.08.004
人参皂昔Rg3通过调节自噬减轻脓毒症心肌损伤
目的:探讨人参皂昔Rg3(ginsenoside Rg3,Rg3)对脓毒症介导的心肌损伤的作用效果及机制.方法:本研究通过对小鼠进行盲肠结扎穿孔手术的方法构建脓毒症模型.32只BALB/c小鼠随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、人参皂昔Rg3治疗组(Rg3+CLP组)以及自噬抑制剂干预组(3-MA+Rg3+CLP组),每组8只.术后18 h分别留取各组小鼠血浆及心肌组织.通过ELISA方法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平.通过HE染色观察心肌组织形态结构的变化.应用Western-blot方法检测自噬及NLRP3炎性小体相关蛋白(NLRP3、ASC、Caspase-1)的表达.结果:与Sham组相比,CLP组小鼠心肌组织结构紊乱,炎性细胞浸润明显.另外,Caspase-3活性增加,NLRP3炎性小体相关蛋白(NLRP3、ASC、Caspase-1)表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与CLP组相比,外源应用Rg3组小鼠心肌组织炎性细胞浸润减少,并且Caspase-3活性降低,NLRP3炎性小体相关蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),而部分自噬相关蛋白表达升高.应用自噬抑制剂后,较单纯应用Rg3组,心肌组织损伤明显,而NLRP3炎性小体活性增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论:脓毒症时NLRP3炎性小体激活,释放大量的细胞因子,进而导致心肌损伤.而Rg3治疗后,可以调节心肌细胞自噬,抑制NLRP3炎性小体激活,进而减轻细胞因子对心肌细胞的损伤.本研究表明Rg3可能通过调节心肌自噬,抑制NLRP3炎性小体的激活,进而减轻脓毒症时心脏的损伤.
人参皂昔Rg3、脓毒症、自噬、NLRP3炎性小体
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R-33;R631.2;R243(医学研究方法)
黑龙江省中医药科研项目;黑龙江省中医药科研项目;黑龙江省青年科学基金
2022-06-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1419-1423