PARP-1对高糖诱导的心肌细胞增殖的影响及机制研究

摘要：

目的:研究PARP-1对高糖诱导的心肌细胞增殖的影响及可能机制.方法:用高糖处理H9C2细胞,qRT-PCR和Western blot检测细胞中PARP-1 mRNA和蛋白水平.H9C2细胞转染PARP-1 siRNA和siRNA control,qRT-PCR和Western blot检测细胞中PARP-1 mRNA和蛋白水平.用高糖处理转染PARP-1 siRNA后的H9C2细胞,CCK-8检测细胞增殖情况,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达.结果:高糖诱导的H9C2细胞中PARP-1 mRNA和蛋白水平明显高于正常培养的H9C2细胞(P＜0.05).PARP-1 siRNA能够明显下调H9C2细胞中PARP-1 mRNA和蛋白水平.高糖处理后H9C2细胞存活率明显降低,细胞中MDA水平升高,细胞中SOD水平降低,细胞内的PCNA水平降低,p38MAPK磷酸化水平升高,与正常培养的H9C2细胞相比,差异均具有统计学意义(P＜0.05).用高糖培养下调PARP-1的H9C2细胞,细胞存活率有所升高,细胞中MDA水平降低,细胞中SOD水平也升高,细胞中PCNA水平升高,细胞中p38MAPK磷酸化水平降低,与单纯高糖培养的细胞相比,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:PARP-1在高糖诱导的心肌细胞中表达上调,可能通过激活p38MAPK信号途径,增加细胞脂质氧化应激抑制心肌细胞增殖.

关键词：心肌细胞、高糖、PARP-1、增殖

所属期刊栏目：19

分类号：R-33;R587.2(医学研究方法)

资助基金：陕西省自然科学基础研究计划面上项目2016JM-8038

在线出版日期：2020-11-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：642-646