竹节参皂苷IVa通过Akt/mTOR通路保护胰岛β细胞损伤

摘要：

目的:研究竹节参皂苷 IVa(CHS)对高糖诱导的胰岛 β 细胞损伤的保护作用及其作用机制.方法:采用高糖建立胰岛 β 细胞损伤模型,分为正常组、模型组、CHS 给药低、中和高剂量组(25、50 和100 μM).MTT 法检测 CHS 对胰岛细胞存活率的影响,胰岛素释放实验检测 CHS 对胰岛 β 细胞功能的影响,试剂盒检测 Caspase3和细胞色素 c 的水平,蛋白印迹法检测 Bax、Bcl-2、Akt、mTORC1、S6K 蛋白表达和磷酸化水平变化.结果:与正常组比较,高糖使 INS-1 细胞存活率降低,胰岛素释放减少,同时 Caspase-3,细胞色素 c,Bax 蛋白表达增加,Bcl-2 蛋白表达减少;与模型组比较,CHS 可以明显逆转这一趋势(P ＜0.05).此外,CHS可剂量依赖性的促进 Akt,mTORC1 和S6K 磷酸化水平,进一步研究发现,CHS 保护胰岛 INS-1 细胞的作用及对 mTORC1 和S6K 磷酸化的作用被 siAkt 抵消.结论:CHS 可以对抗胰岛 β 细胞的糖毒性,降低胰岛 INS-1 细胞凋亡,增加胰岛素释放水平,其作用机制可能与激活 Akt/mTOR 信号通路有关.

关键词：竹节参皂苷IVa、葡萄糖毒性、Akt/mTOR、胰岛素释放

所属期刊栏目：18

分类号：R-33;R285.5;R587(医学研究方法)

资助基金：国家自然科学基金项目81603350;陕西省中医药管理局项目JCMS056;西京医院助推计划项目XJZT15M19

在线出版日期：2019-08-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：3224-3229,3244