大鼠心肌缺血再灌注损伤模型线粒体自噬变化的研究

摘要：

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型不同时间点线粒体及线粒体自噬的变化.方法:成年雄性SD大鼠40只, 随机分为假手术对照组 (sham组):开胸不进行冠状动脉左前降支 (Left anterior descending coronary artery, LAD) 血流阻断;缺血再灌注组2h组 (I/R 2 h组) 、24 h组 (I/R 24 h组) 及48 h组 (I/R 48 h组), 以上3组均阻断LAD 30 min, 分别于再灌注后2 h、24 h、48 h观察心肌ATP含量, 线粒体膜电位水平变化, 透射电镜下观察线粒体及线粒体自噬超微结构变化, western blot法测定线粒体自噬蛋白PINK1、Parkin、p62、LC3B及线粒体膜蛋白Tom20表达水平.结果:与对照组相比, 线粒体膜电位水平及心肌组织ATP含量于再灌注2 h开始下降, 24 h下降最显著, 48 h有所改善, 线粒体超微结构损伤再灌注24 h最为明显, 48 h有所改善.PINK1、Parkin、p62蛋白表达于损伤后2 h增强, 于再灌注后24 h升高最显著, 持续至48 h, LC3BⅡ表达于损伤后24 h增强, 同样持续至48 h.透射电镜下可见线粒体自噬体于再灌注后24 h明显增多, 并持续至48 h.结论:大鼠心肌缺血再灌注损伤后, 线粒体功能与形态损伤以损伤后24 h最为显著, 至损伤后48 h后好转;线粒体自噬水平升高以损伤后24 h最为显著, 且维持至损伤后48 h, 提示两者之间可能存在关联.

关键词：缺血-再灌注、线粒体、线粒体自噬、微管相关蛋白轻链3(LC3)、PINK1、Parkin

所属期刊栏目：18

分类号：R-33;R541.4(医学研究方法)

资助基金：国家自然科学基金项目81470414

在线出版日期：2019-08-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2452-2456,2436