Trx通过Sirt3-P53通路促进自噬并改善高糖诱发的CMECs损伤

摘要：

目的:明确硫氧还蛋白(Thioredoxin,Trx)通过自噬调节对大鼠心脏微血管内皮细胞损伤的保护作用及相关机制.方法:分离成年大鼠心脏微血管内皮细胞并分为:①正常对照组;②高糖组;③高糖+Trx组;④高糖+Trx+ Ad-shSirt3组;⑤高糖+Trx+Ad-shP53组;⑥高糖+DMSO空载组.通过In Vitro Vascular Permeability Assay Kit检测单层心脏微血管内皮细胞通透性,TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot法检测Sirt3、P53、Atg5、LC3BⅠ/Ⅱ等相关自噬相关信号通路关键蛋白的表达水平.结果:与正常对照组相比,高糖引起单层心脏微血管内皮细胞通透功能损伤,增加细胞凋亡,抑制自噬,且Sirt3、Atg5、LC3BFⅡ表达下降而P53表达上升;给予Trx可以上调Sirt3、Atg5、LC3BⅠ/Ⅱ蛋白表达水平,抑制P53表达,并显著减轻上述高糖引起的细胞损伤;但是,分别干扰Sirt3和P53表达后,Trx的作用明显减弱.结论:Trx通过Sirt3-P53信号通路促进心脏微血管内皮细胞自噬,降低细胞凋亡,改善高糖诱发的大鼠心脏微血管内皮细胞损伤.

关键词：硫氧还蛋白、自噬、心脏微血管内皮细胞、糖尿病

所属期刊栏目：17

分类号：R-33;R587.2;R54(医学研究方法)

在线出版日期：2018-01-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：5642-5645,5641