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10.13241/j.cnki.pmb.2017.16.010

miR-24对心脏成纤维细胞生长和迁移的影响及机制研究

引用
目的:探讨miR-24对心脏成纤维细胞的生长和迁移的影响及机制.方法:采用RT-PCR检测心肌细胞和心脏成纤维细胞中miR-24的表达水平.在心脏成纤维细胞中转染miR-24 mimics、mimics control、miR-24 inhibitors、inhibitors control后,通过Western blot检测细胞中Col-1、α-SMA的表达,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Transwell小室检测细胞迁移能力.通过靶基因预测库预测miR-24的靶基因,荧光素酶鉴定靶基因的正确性,并通过RT-PCR和Western blot检测转染后细胞中Furin的表达.结果:心脏成纤维细胞HEH2中miR-24的表达水平与心肌细胞H9C2相比差异显著(P<0.01),心脏成纤维细胞中miR-24表达上调.miR-24 mimics组中Col-1、α-SMA的表达水平明显低于mimics control组(P<0.01).miR-24 mimics组中细胞OD值较mimics control组显著降低(P<0.01),miR-24 inhibitors组中细胞OD值较inhibitors control组显著升高(P<0.01).miR-24 mimics组、mimics control组、miR-24 inhibitors组、inhibitors control组细胞凋亡无显著性差异(P>0.05).miR-24 mimics组细胞迁移数目明显低于mimics control组,差异显著(P<0.01),miR-24 inhibitors组细胞迁移数目高于inhibitors control组,差异显著(P<0.05).miR-24 mimics组细胞中Furin蛋白和mRNA水平明显降低,野生型Furin和miR-24 mimics共转染的细胞中荧光素酶活性最低.结论:miR-24在心脏成纤维细胞中高表达,通过靶基因Furin抑制心脏成纤维细胞合成Col-1、α-SMA,抑制心脏成纤维细胞增殖和迁移.

心脏成纤维细胞、miR-24、增殖、迁移

17

R-33;R54(医学研究方法)

湖北省卫生厅科研基金项目JX4B83

2017-07-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

3039-3044

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