内质网应激诱导自噬的分子机制

摘要：

在真核细胞中,内质网对蛋白质的折叠和运输至关重要,多种病理因素对内质网稳态的扰乱,可导致内质网腔中未折叠或错误折叠蛋白蓄积,即内质网应激(ERS).细胞为此通过激活一种叫做未折叠蛋白反应(UPR)的防御反应来恢复内质网稳态.自噬是一种被描述为”自我吞食”的细胞代谢过程,其通过批量清除和降解未折叠蛋白以及破损细胞器在ERS时作为一种重要的保护机制.近年的研究显示这两个系统动态互联,且ERS可以通过多种方式诱导自噬的发生.在本文中,我们将总结目前关于ERS尤其是UPR诱导自噬的分子机制的相关知识,以进一步指导关于ERS与自噬关系的的研究.

关键词：内质网应激、未折叠蛋白反应、自噬、凋亡

所属期刊栏目：17

分类号：Q291;Q75

资助基金：国家自然科学基金项目81473522

在线出版日期：2017-05-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2590-2593