共刺激分子B7-H4在宫颈癌中的表达及意义

摘要：

目的:肿瘤微环境中免疫共刺激分子B7-H4与其配体结合后可提供免疫抑制信号,调控肿瘤组织中的免疫应答.本研究探讨B7-H4、Fas及Caspase-3裂解片段在宫颈鳞状细胞癌中的表达及其与临床病理因素的关系,分析其参与肿瘤免疫逃逸的机制.方法:应用免疫组织化学SP法检测23例正常宫颈上皮、38例宫颈上皮内瘤变(CIN)和132例宫颈鳞状细胞癌组织中B7-H4、Fas及Caspase-3裂解片段的表达水平,分析其与宫颈癌各临床病理因素的相关性.结果:B7-H4在正常宫颈上皮组织中不表达,在CIN组织中微弱表达,在宫颈鳞状细胞癌组织中高表达.B7-H4表达与肿瘤的临床分期、淋巴结转移、原发肿瘤大小和肿瘤浸润深度有关,B7-H4与Fas蛋白表达呈现负相关,与Caspase-3裂解片段存在共表达关系.结论:B7-H4在宫颈鳞状细胞癌中过表达可引起Fas蛋白表达下调和Caspase-3裂解片段增多,抑制肿瘤细胞发生凋亡,参与肿瘤逃避宿主的免疫监视,从而促发宫颈癌的发生和发展.阻断B7-H4通路途径,有望成为宫颈鳞状细胞癌治疗的新靶点.

关键词：B7-H4、Fas、Caspase-3裂解片段、宫颈癌、免疫逃逸

所属期刊栏目：17

分类号：R737.33(肿瘤学)

资助基金：黑龙江省自然科学基金项目D201136;黑龙江省博士后科学研究基金项目LBH-Z06252

在线出版日期：2017-05-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2426-2430,2406