10.13241/j.cnki.pmb.2016.03.005
拉莫三嗪对GHB致失神发作大鼠脑内HCN1、HCN2表达的影响
目的:观察拉莫三嗪对γ-羟丁酸(GHB)致失神发作大鼠脑电及脑内超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN)的亚型HCN1、HCN2表达变化的影响,探讨拉莫三嗪抗失神癫痫的可能作用机制.方法:健康成年雄性SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,拉莫三嗪治疗组(低剂量组为8 mg/(kg·d)、中剂量组为12 mg/(kg·d)、高剂量组为24 mg/(kg· d)),每组7只.空白对照组及模型组每日应用0.25%的甲基纤维素钠溶液灌胃,治疗组每日应用0.25%的甲基纤维素钠溶液配制的浓度为2mg/mL的拉莫三嗪混悬液灌胃.手术埋罡皮层脑电电极.腹腔注射GHB的前体γ-丁内酯(GBL) 200 mg/kg制作大鼠失神发作模型,并监测脑电.免疫组化法检测皮层HCN1及丘脑HCN2的表达.结果:皮层脑电图拉莫三嗪治疗组比模型组失神发作的潜伏期延长,最高波幅降低(P<0.05).模型组皮质HCN1比空白对照组表达减少,而拉莫三嗪高、中剂量组皮质HCN1比模型组表达增加(P<0.05).模型组丘脑HCN2表达减少,与空白对照组及治疗组相比,差异有统计学意义.结论:拉莫三嗪可以改善GHB致失神发作模型脑电图的异常表现;拉莫三嗪抗失神癫痫作用可能与调节HCN表达有关.
拉莫三嗪、失神发作、HCN1、HCN2、皮层脑电图
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Q95-3;R742.1(动物学)
黑龙江省留学归国基金项目LC2011C19;黑龙江省卫生厅科研课题2007-330
2016-04-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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