乌司他丁对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及其机制研究

摘要：

目的:探究乌司他丁在脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用机制.方法:原代分离培养雄性SD大鼠脑皮质细胞,部分细胞经siRNA沉默HSP70基因.细胞先以无糖培养基在低氧条件下培养,12h后复糖复氧模拟体外缺血再灌注损伤,并实施乌司他丁预处理干预,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,western-blotting检测Bcl-2,Bax,HSP70,JNK和p-JNK蛋白的表达.结果:与对照组比较,模型组脑组织细胞凋亡率明显增多(P＜0.05)、Bcl-2和Bax的表达量均有上调,Bcl-2/Bax的比值显著降低(P＜0.01)、HSP70的表达无显著变化;与模型组比较,乌司他丁处理组脑组织细胞凋亡率明显降低(P＜0.05)、Bax的表达量显著下调(P＜0.05),Bcl-2/Bax的比值显著上调(P＜0.05),HSP70的表达显著上调(P＜0.05),JNK的表达无显著变化、p-JNK则显著下调(P＜0.05).HSP70沉默后乌司他丁的脑保护作用消失,对以上蛋白的表达无显著影响.结论:乌司他丁可能是通过上调HSP70表达进而抑制JNK信号转导通路对缺血再灌注引起的脑损伤起保护作用.

关键词：脑缺血、乌司他丁、细胞凋亡、JNK、HSP70

所属期刊栏目：15

分类号：Q95-3;R743(动物学)

资助基金：国家自然科学基金项目30901553

在线出版日期：2015-12-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：4462-4466