氧化应激介导的NF-κB信号转导通路在椎间盘退变中的作用

摘要：

椎间盘位于两个椎体之间,在脊柱中发挥着连接、减震和固定作用,其发生退变可以引起一系列椎间盘退变性疾病,是多数脊柱疾病发病的根本原因,探索椎间盘的退变机制是寻找其治疗措施的前提.椎间盘退变机制十分复杂,其最主要的病理基础是椎间盘活性细胞减少以及其引起的细胞外基质合成减少和成分的改变,而NF-κB作为一种普遍存在在真核细胞中的多向性转录因子,通过多种途径在细胞增殖、分化及凋亡方面起着关键的作用,研究表明,抑制NF-κB信号通路可以有效的缓解椎间盘退变;而引起NF-κB信号通路的异常激活的因素很多,其中氧化应激是一个重要的因素,同时研究证实在椎间盘退变中存在着氧化损伤.因此,当年龄、营养、外伤等因素引起的椎间盘细胞中发生氧化应激,进而导致NF-κB信号通路的激活,从而使其转录活性增高,触发凋亡信号,引起髓核细胞的大量凋亡,使其参与到椎间盘退变中.

关键词：椎间盘退变、NF-κB信号通路、氧化应激

所属期刊栏目：15

分类号：R681.53(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)

资助基金：上海市科委生药领域科技项目11441900101

在线出版日期：2015-08-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：2777-2779