宫颈癌中SOCS-1表达的研究新进展

摘要：

每年全球大约有38万宫颈癌新发病例,已成为现今世界女性最常见的妇科恶性肿瘤之一,高危型人类乳头瘤病毒(HPV-16、18等)是公认的宫颈癌的致病因素.研究证实HPV E7原癌基因的产物HPV E7原癌蛋白通过与抑癌蛋白pRb结合,诱导pRb的降解,导致宫颈上皮细胞永化生,致细胞生长增殖失控及细胞凋亡程序发生异常是HPV诱导宫颈癌发生的一个主要机制.细胞因子信号传导抑制蛋白(suppressor of cytokine signaling,SOCS)家族是由细胞产生的,可通过反馈调节来阻断细胞因子信号转导过程的一类负性调节因子,SOCS-1可抑制多种细胞因子的信号转导途径,调控体内多种免疫反应,现有研究表明SOCS-1可通过诱导E7蛋白降解来抑制HPV E7介导的异常转化.而且socs-1在癌细胞中表达明显降低,说明SOCS-1可能是抑癌基因,其失活机制主要是甲基化和杂合性缺失,所以说SOCS-1的甲基化和杂合性缺失对宫颈癌的发生、发展起着至关重要的作用,因此SOCS-1的去甲基化及打破基因沉默可能是一种潜在的治疗宫颈癌的新策略.

关键词：宫颈癌、SOCS-1、甲基化、去甲基化、细胞因子、HPV E7

所属期刊栏目：15

分类号：R737.31(肿瘤学)

在线出版日期：2015-05-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1383-1385